27岁的她50岁的**，她做错了什么？

笔记：了事虹

妇科门诊，27岁的聪太太（隐姓埋名）外貌姣好，外貌高挑，可是却面色病态。

“了事焦虑医生，我的更年期已经8个同月没有人光顾了，早先3个同月我以当年在进食雌激可抑制来更年期。您再来我的鉴定检卡斯结果，我还没有孩子，我还能怀后生吗？”

慎重问询帕金森氏症，聪太太平可抑制更年期规律，5个同月当年因为“闭经3个同月”急诊当地医院，确诊“上皮细胞早衰”给与雌糖皮质雌激可抑制周期性化疗。后生0产0，结婚3年，间断避避后生。

卡斯形体注意到聪太太身高1.67米，形体重53千克，乳腺（-），多毛（-），总计卡斯形体未见极度。

2020年1同月子宫颈B超回报：子宫后位，形状4.1×4.2×2.9cm，血管壁厚约0.4cm，回声尚光滑，左方上皮细胞形状约3.0×2.4cm，内可见3-4枚上皮细胞回声，大者0.5×0.4cm，左侧上皮细胞形状2.8×2.1cm，内可见3-4枚上皮细胞回声，大者0.3×0.2cm，双侧附件七区未见极度回声。子宫颈未见相对来说液性暗七区。

2020年1同月21日性雌激可抑制结果：雌雌激可抑制（E2）：25.5pg/mL，；也上皮细胞雌激可抑制（FSH）：86.1IU/L，；也黄形体生成可抑制：24.2IU/L，催乳可抑制（PRL）：14.8ng/L，雌激可抑制（TT）：74.8ng/dL。

2020年1同月17日：抗苗勒管雌激可抑制（AMH）：0.01ng/mL。

我们之后给聪太太复卡斯子宫颈B超检卡斯上皮细胞的窦上皮细胞数：子宫血管壁8mm，左方上皮细胞针尖所发形状上皮细胞2个，左侧上皮细胞针尖所发形状上皮细胞2个。

从聪太太的帕金森氏症、卡斯形体和专门设计检卡斯，我们比对她的确诊考虑“上皮细胞早衰”。

上皮细胞早衰（premature ovarian failure，POF）：是称之为妇女儿童40岁之当年用到闭经、；也性腺雌激可抑制技术水平增高（FSH>40 U/L）和雌激可抑制技术水平降极低，并常为相异某种程度的城外绝经期病症，是POI的终末阶段。

POI又是什么东东？早荨麻疹上皮细胞机制不全（premature ovarian insufficiency，POI）是称之为妇女儿童在40岁之当年用到上皮细胞机制减退，主要展示出为更年期极度（闭经、更年期稀发或频发）、；也性腺雌激可抑制技术水平增高（FSH>25 U/L）、雌激可抑制技术水平波动性降低。

上皮细胞早衰（POF）的确诊标准？

妇女儿童40岁之当年用到闭经时长≥4～6个同月，两次间隔4周以上上皮细胞刺雌激可抑制（ follicle-stimulatinghormone，FSH）＞40 U/L，常为雌激可抑制降极低及绝经病症。

常见病因还包括遗传考量、医源性考量、免疫系统考量、环境考量等。上皮细胞衰老不是一蹴而就，是一个受多考量直接影响、逐渐总和、复杂的生物过程。年纪、遗传、环境、社亦会焦虑、生活习惯模式、医源性、病菌、免疫系统等考量可通过直接或间接途径损害上皮细胞数量和质量，引发了上皮细胞储备/机制降低，快速上皮细胞衰老某种程度。

具形体而言，常见的对上皮细胞机制引发受损的化学污染主要还包括重金属、多环乙炔、农药、邻苯二甲酸醇、对甲基乙酸醇、4-芳基环己烯及其胺、全氟悲欢离合以及大气吸附呼吸道等，部分物质就实际上于妇女儿童日常护肤用品当中。另外，手机辐射和失真等物理性污染也是上皮细胞衰老的凶险考量，不用小觑。

女人是水做的，天生多思多虑。而病态、抑郁、职业倦怠、营养不良、仍然运动负荷等应激状态亦会引发了下丘脑性闭经。微生物学学术研究表明压力大的妇女儿童更是容易牵涉到上皮细胞机制不良。

吸烟可使血清AMH降极低，绝经年纪提当年1～2年。过量的酒精不仅可以直遵从损性腺引发上皮细胞皱缩，还能间接快速神经元受损直接影响脑垂形体雌激可抑制的增生，直接影响上皮细胞机制。

医源性上皮细胞受损主要还包括开刀、放射化疗和放疗。

水痘病原体、HIV-带状疱疹病原体、巨细胞病原体、人类免疫系统缺陷病原体（HIV）和子宫颈结核病等病菌显然亦会引发了上皮细胞炎进而引发了上皮细胞早衰。水痘性上皮细胞炎显然用到原荨麻疹闭经。

自身免疫系统极度在POI当中占10%～30%，主要展示出为实际上抗上皮细胞自身抗形体和免疫系统细胞介导的免疫系统性上皮细胞炎、伴发自身免疫系统性关的疟疾，如阿迪森氏病、佐藤氏甲状腺炎等。POF病征当中内脏特异性抗形体（抗上皮细胞抗形体、抗甲状腺抗形体）的牵涉到亲率相对来说优于非内脏特异性抗形体（抗核抗形体、抗心胶体抗形体）。

血清FSH＞40IU/Ml，若间隔1个同月内至少如此增高2次，则可肺炎。FSH的高技术水平显然随病情恶化波动而回到但会，并随后长时间维持受精机制。

在FSH＞12IU/Ml的不后生妇女儿童当中，有转变为POF的潜在性安全性。雌雌激可抑制（E2）＜50~70pmol/L。子宫颈超声子宫和上皮细胞小于生育期妇女儿童，30%~40%POF则有上皮细胞结构。

对于聪太太，她否认自己实际上上述引发了上皮细胞早衰的病因，而且她的性雌激可抑制的鉴定只有一次，；也，确诊“上皮细胞早衰”还必须之后复卡斯一次性雌激可抑制，才能指明。

因为上皮细胞早衰的病因还有第一条就是遗传考量，下一步我们就是建言她卡斯染色形体核型比对和FMRI（脆性X），也必须之后复卡斯性雌激可抑制等。

如果肺炎上皮细胞早衰怎么办？

年长妇女儿童必须性雌激可抑制替代化疗，不进食行不行？

POI受到破坏病征的生活品质及生活习惯质量。欧美国家妇女儿童但会的绝经年纪千分之52岁，形体内则会的缺少雌性雌激可抑制，更是年期病症提早世界末日，潮热、出汗、失眠、关节痛、骨质疏松，心血管疟疾的安全性也亦会增大2-6倍，萎缩性尿道炎、炎对生活习惯质量也具有不大的直接影响，老年性痴呆的安全性相对来说增大，如果不透过有效阻挠，对生命周期性有不大直接影响。因此，POI病征不用放任不管，要适时确诊，全力化疗。

主要化疗新方法为雌激可抑制缺少化疗，也可用药当中药或当中成药作为专门设计化疗，保障残存的卵细胞，还可以透过上皮细胞移植，显然亦会延长移植的上皮细胞存活时长。

雌激可抑制缺少化疗（HRT）是为以致于上皮细胞机制不全而采取的化疗措施，经过多年临床实践证实，科学领域HRT不仅则有效减缓POI病征的极低雌激可抑制关的病症，在一定某种程度上还能防治远期慢性疟疾的牵涉到，还包括缺血性、心血管疟疾及认知机制减退等。

因为确诊POI后仍有妊娠的机亦会，对有避后生需求者可以考虑HRT专门设计其他避后生措施，或领域短效复方地塞米松（combined oral contraceptives，COC）；有生育要求者比如聪太太则领域天然雌激可抑制和糖皮质雌激可抑制缺少化疗。与COC比起，HRT对软组织及代谢稳定的证据更是充分。

化疗期间需每年定期随访，以了解病征用药的依从性、评比、不良催化，必要时更改用药解决方案、药品一般而言、静脉注射、剂型。

对于实际上HRT禁忌症、暂时不希望或者暂时不宜遵从HRT的POI病征，附加择其他非雌激可抑制药剂来减缓极低雌激可抑制病症。

为维系软组织生活品质及防治骨质疏松，雌激可抑制缺少化疗不可忽视，生活品质的生活习惯模式也要保持，还包括离地运动、避免吸烟以及维系但会形体质量。

因为POI病征牵涉到心血管疟疾的安全性增大，生活品质的生活习惯模式增加凶险考量，推荐适时HRT化疗，并且年当中使用至千分之的自然环境绝经年纪。对于实际上干涩晕眩等泌尿生殖器官病症及困难者，可局部使用雌激可抑制或。

聪太太最大的担心还是要宝宝？上皮细胞早衰的她还能怀后生吗？

我们可以看到她的抗苗勒管雌激可抑制（AMH）：0.01ng/mL，窦上皮细胞数：4个。

目当年欧美国家标准指出AMH＜1.1 ng/ml，若有DOR。在专门设计生殖领域领域较广，一般来说指出AFC＜6个，可若有DOR。

DOR又是什么？

DOR（上皮细胞极低催化）：上皮细胞内受精卵的数量和(或)质量降低，及（或）常为抗苗勒管雌激可抑制（AMH）技术水平降极低（＜1.1 ng/ml）及（或）根基窦状上皮细胞数（AFC）增加（＜6个）及（或）根基FSH技术水平增高(＞10 U/L)。

上皮细胞早衰的妇女儿童生育亲率极极低，仅为5%，多为眼当中、绝经后时长短的妇女儿童。**形体外受精-胚胎移植（IVF-ET）是POI 病征解决生育问题的附加途径。**IVF-ET的妊娠亲率可达40%～50%。上述化疗无论如何在充分的HRT化疗之后透过为佳。

上皮细胞早衰的性雌激可抑制替代化疗要进食到什么时候？

一般以生理性绝经年纪作为终止年纪。

怀旧若有：

科普文章暂定为，不用代替面诊住院。